Kassaa 6 viikkoa jäljellä + ehkä 4 viikkoa ensi vuonna?
Eli kassa-counter olisi nyt 10vko. Jakaisin tämän vihreään alueeseen 2 vko, oranssiin alueeseen tämän vuoden loppuun, ja punaiseen loput.
Itselläni vähän tällainen näkökulma rahoitukseen, miten muilla?
Mulle itselle on jäänyt vähän epäselväksi tämä “varakippo”. Eikö Faronilla kuitenkin ole vielä noin 4 miljoonaa omaa osaketta, joita se voi myydä tai maksella lainaa näillä pois. Tässä taitaa olla se mitä ei vielä täällä ole hirveästi pohdittu. Näillä rahoilla mennään alkuvuoden yli kevyesti. Tällä saadaan pelivara tiukkoihin neuvotteluihin. Muiden mietteitä pohdinnasta?
Olemme niin ylpeitä sinusta, Maija. Hyvin tehty teiltä kaikilta. 
Hyvä kirjoitus ja olen samaa mieltä monista näkemyksistä; Bex on seuraavan sukupolven immunoterapia, joka voisi mahdollisesti muodostaa selkärangan monien isojen lääkeyhtiöiden (BP) tuotekehityslinjoille, sillä se avaa uusia käyttöaiheita, kuten myelooiset maligniteetit, ja on myös synergistinen monien vanhojen sytotoksisten lääkkeiden, PD-1-tuoteperheiden ja uudempien menetelmien, kuten bi-/tri-spesifisten / T-solujen kytkijöiden, kanssa.
Epäilen, ettemme tiedä, kuinka yleisiä clever-1-positiiviset syövät todellisuudessa ovat, ehkä paljon yleisempiä kuin varhaiset arviot ovat antaneet ymmärtää, erityisesti kiinteissä kasvaimissa; Maija puhui hieman clever-1-reseptoreista kudoksissa, jotka ovat ‘kasvaimen vieressä’ tai jotain vastaavaa, mikä saattaa viitata siihen, ettei biopsioita ole koskaan yritetty, koska ne ovat usein kasvainbiopsioita, jotka todennäköisesti myös erittävät clever-1:tä ja ovat mahdollisesti osallisina etäpesäkkeissä (kasvaimen leviäminen); jos näin on, Bex-hoito olisi valtava etu kokonaiselossaoloajan kannalta, kun taudin leviäminen vähenee / voitetaan. On nyt niin paljon näyttöä siitä, että bexmarilimab on todellinen makrofagien uudelleenohjelmointiaine, turvallinen useilla annostasoilla, sillä on laaja terapeuttinen indeksi, annoksesta riippuvainen psykodynamiikka / teho, ja mikä tärkeintä, se kykenee herkistämään lääkkeitä uudelleen hoitoresistenssin jälkeen, mikä muodostaisi valtavat markkinat asiaankuuluvilla potilailla ja muuttaisi todennäköisesti eloonjäämisennusteita ottaen markkinaosuutta siellä, missä hoitoresistenssi on usein rajoittava tekijä monille onkologisille terapioille.
Koko yhtiön valtausyritystä ei ole vielä tehty, isot lääkeyhtiöt (BP) eivät ehkä vielä tee sitovaa tarjousta, sillä korttien paljastaminen neuvottelujen ollessa käynnissä useiden osapuolten kanssa, elleivät he ole varmoja voitostaan, laukaisisi todennäköisesti tarjouskilpailun, mikä voisi nostaa lopullista hintaa heille; kun IB:n johtama prosessi on edelleen käynnissä, Faron voi edelleen harkita useita vaihtoehtoja, mukaan lukien kumppanuudet ja lisenssisopimukset täyden yritysoston lisäksi. Odotan, että useat osapuolet neuvottelevat ja IB todennäköisesti hyödyntää niitä toisiaan vastaan saadakseen parhaan mahdollisen sopimuksen. Epäilen, että heidän on jossain vaiheessa asetettava lopullisten tarjousten aikarajaikkuna estääkseen prosessin venymisen liian pitkäksi, jonka he voivat muotoilla kassatilanteensa mukaisesti, tai pidemmälle toisen erän vaihtovelkakirjalainan käteisvarojen lähestyessä loppua, jos he kokevat sen lisäävän arvoa lisätietojen, neuvotteluarvojen nousun kautta, auttaakseen lopullista kaupparakennetta, jonka he päättävät olevan paras osakkeenomistajille (SH).
Epäilen, että salassapitosopimukset (NDA) pitävät hintakehityksen kurissa toistaiseksi, sillä se on kaikkien osapuolten edun mukaista: Faronin jatkaa kilpailullisen jännitteen hyödyntämistä, kosijoiden / kumppaneiden olla nostamatta hintaa ja pysyä aktiivisina prosessissa, ja mahdollisten ostajien estää tarjouskilpailun, jos useat osapuolet haluavat koko yhtiön.
Koko yhtiön ostossa isoin omistaja 15% osuudellaan on ainakin saatava puolelleen. Ostaja ei voi saada lunastusoikeutta jos osakkeiden määrä jää alle 90,% kokonaismäärästä. Tai näin olen ymmärtänyt. Liekö tunnusteluita tehty suurimpien osakkeenomistajien suuntaan osakekohtaisesta hinnasta? Tietty jos näin olisi, niin isoilla olisi tavallaan jo “sisäpiiri tietoa", että nyt kannattaa lisätä. Saa poistaa jos on liikaa spekulointia.
Synaptic-like coupling of macrophages to myofibers regulates muscle repair
https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(25)01458-7
Tutkimuksessa makrofagit käynnistävät kudoskorjauksen lihas- ja haavavaurioissa. Bexmarilimab vapauttaa samat makrofagit immunosuppressiosta, joten se voi teoriassa parantaa myös kroonisten haavojen paranemista samalla perusmekanismilla.
Krooniset haavat —> tutkimisen arvoinen pelikenttä Bexille
https://scitechdaily.com/researchers-reveal-a-shockingly-fast-muscle-healing-mechanism/
Noniin eli mites tämä nyt on. Oletko siinä käsityksessä että bex ei sido sClever-1:ta lainkaan? Oman käsitykseni mukaan sehän on ”lyhennetty muoto” jonka solukalvon sisäinen osa puuttuu. Jos ulkoinen osa laskostuu silti samoin, eikös sen pitäisi bexiä sitoa. Tämä on jos. Theranosticsin artikkeli Prince ym. Mm. Käsittelee tätä. Samassa artikkelissa todetaan ettei Bex estä sClever-1:n T-soluja estäviä vaikutuksia. Sehän on huono juttu jos liukoinen muoto imee bexin muttei aiheuta toivottua efektiä.
Hmm. PR patentista viittaisi, että bex-sclever-1 interaktio on myös patentin alla. https://faron.com/releases-and-publications/bexmarilimab-granted-key-us-patent/
Kyllä sen pitäisi sitoa Bexiä. Tuossa Maijan videossa about 34 min kohdilla on kuva Bexin sitoutumisalueista. H1 sisältää Bexin sitoutumisalueen ja on se lyhenetty liukoinen muoto.
Mutta liukoista Clever-1:ä voidaan vapauttaa eri muodoissa, joko sellaisenaan liukoisena, eksosomeissa tai mikrovesikkeleissä. Alla oleva kuva videosta about 33 min aikapisteestä.
Käsittääkseni kuitenkin Bexin sitoutuminen Clever-1:een johtaa Clever-1 reseptorin internalisaatioon. Tämän pitäisi johtaa liukoisen Clever-1:n erityksen vähenemiseen. Tällöin Bexin vaikutuksen ei välttämättä tarvitse estää liukoisen Clever-1:n sitoutumista T-soluihin, vaan eritystä makrofageista.
Tuo sClever-1:n vaikutus lienee hyvin konsentraatioriippuvainen. Kun kasvaimeen kertyy enemmän makrofageja, sClever-1:n paikallinen konsentraatio nousee ja ohjaa T-soluja enemmän immunosupressiiviseen FOXP3+ Treg suuntaan. Videossa about 17 min kohdilla on tuo Bexin vaikutus immuunisoluihn.
Siis tämä poijun linkkaama video ylempänä: Faron Pharmaceuticals - Innovatiivisia lääketieteen ratkaisuja (Osa 2) - #1361 käyttäjältä poiju. Erittäin kattava katsaus Clever-1:stä. Suosittelen videon katsomista tätä lankaa aktiivisesti lukeville.
Mietityttää käydäänkö noissa partnerineuvotteluissa tällaisia molekyylibiologisia keskusteluja mitä tällä foorumilla, vai onko siellä fokus esim. rahassa ja markkinoiden koossa?
Eiköhän tuo molekyylibiologisen taustan penkominen ole osa jo aivan alkuvaiheen due diligence prosessia, joten se lienee partnerin osalta puitu läpi jo kauan ennen kuin neuvottelupöytään edes istutaan.
Näin varmaan, ja tästä voimme päätellä että kaikki se molekyylibiologia/farmakologinen nörttilevelin detskuvääntö mitä täällä käydään on tässä keisissä OK eikä sieltä isoja probleemeita löydy, muuten kun neuvottelupöydissä ei istuttaisi.
Toisaalta emmehän me varmaksi tiedä että mitään neuvotteluja on käyty.. mutta olisi aika paksua jos ei olisi kun toimari on suoraan sanonut että bisnes aktiviteetit ovat olleet kuumat ja kohta ne päättyvät, sitten kerrotaan mitä sieltä materialisoitui.
Theranostics-julkaisussa on tällainen artikkeli( julkaistu 23.06.2025): Secreted Clever-1 modulates T cell responses and impacts cancer immunotherapy efficacy
Artikkelista poimittua: sClever-1:n määrä rikastui merkittävästi syöpäpotilaiden plasmassa ja väheni beksmarilimabihoidon jälkeen.
Nämä löydökset osoittavat sClever-1:n aiemmin tunnistamattomaksi, immuunivastetta heikentäväksi välittäjäaineeksi syövässä, joka toimii riippumatta Clever-1:n soluekspressiosta. sClever-1 voi toimia sekä terapeuttisena kohteena että biomarkkerina immunoterapiastrategioiden ohjaamiseksi.
Maijalla on kyllä merkittävä vaikutus. Juhohan jossakin haastatteluissa (olikohan S. Miettisen?) totesi, että Maijaa on tarvittu neuvotteluissa vääntämään tiedeasioita rautalangasta vastapuolelle. Helppo ajatella, että kaikkien epäonnisten makrofagilääkkeiden jälkeen BP:n ensireaktio on ”iik, makrofagi, iik CD47, good bye 4,9 BUSD”. Mutta ehkä this time is different? Ilman toista kovaa tiedemuijaa, Sirpaa, ei myöskään Faronia olisi ainakaan Bex-mielessä.
Maijalla on jalat maassa, Turun Sanomissa 10/23 ”Täytyy oikein ihmetellä sitä, kuinka hyvät vasteet sillä on ollut, sanoo syöpäimmunologian dosentti Maija Hollmén hymy huulillaan.– Se ei ole ihmelääke, mutta se on tavattoman mielenkiintoinen”. Mitähän hän nyt 2 vuoden jälkeen toteaisi?
Alla Maijan esityksen Faron Pharmaceuticals - Innovatiivisia lääketieteen ratkaisuja (Osa 2) - #1361 käyttäjältä poiju konetranskriptio ja toisella koneella käännetty teksti, tarkastettuna, ilman suurempaa vastuuta. Hyvä kooste Faronista, tieteestä, tieteentekijöistä ja missä mennään.
Suomenkielinen käännös Mac4Me-seminaari: 
Bexmarilimab ja makrofagien uudelleenohjelmointi
”Olen erittäin iloinen saadessani olla täällä kertomassa siitä, mitä teemme yliopistolla ja Faron Pharmaceuticalsilla. Kuten mainittiin, toimin Faronin tieteellisenä johtajana (CSO), mutta minulla on myös akateeminen laboratorio Turun yliopistossa. Kuulumme InFLAMES-lippulaivahankkeeseen, jota Suomen Akatemia rahoittaa ja jossa teemme tutkimusta immuniteetista ja siitä, kuinka immuunisoluja voidaan hyödyntää hoidollisesti.
Puhun teille tutkimuksestamme makrofagien uudelleenohjelmoinnista hoidollisia hyötyjä varten. Olemme työskennelleet tämän parissa laboratoriossani ja yhteistyökumppaneiden kanssa jo vuosia. Olen iloinen, että Andrea on jo kertonut teille paljon makrofageista, joten en mene syvällisiin yksityiskohtiin kasvaimeen liittyvistä makrofageista (TAM). Ne ovat kuitenkin erittäin monipuolisia soluja ja tekevät monia asioita edistääkseen kasvaimen etenemistä ja etäpesäkkeiden muodostumista.
Lähestymistapani makrofagien uudelleenohjelmointiin – jotta saisimme aktivoitua luontaisen (innate) ja hankinnaisen (adaptive) immuunivasteen – perustuu niiden toimintaan scavenger-reseptoreiden (puhdistusreseptoreiden) kautta. Nämä reseptorit keräävät kasvainympäristöstä erilaisia komponentteja, jotka edistävät makrofagien toleranssia ja tukevat kasvaimen kasvua. On olemassa myös muita komponentteja, joita voidaan stimuloida agonistisilla vasta-aineilla kasvainvastaisten vaikutusten aikaansaamiseksi, mutta puhun pääasiassa scavenger-reseptoreista, koska olemme tutkineet niitä.
Pääpointti on, että estämällä scavenger-reseptoreita (tai muita reseptoreita, jotka vaikuttavat tolerogeeniseen makrofagifenotyyppiin) tai aktivoimalla kasvainvastaisia kohdemolekyylejä, voisimme lisätä antigeenien esittelyä kasvaimeen liittyvissä makrofageissa. Tämän jälkeen voisimme houkutella paikalle CD8-positiivisia T-soluja ja NK-soluja sekä käynnistää syöpäsolujen tappamisen ja fagosytoosin.
Teimme tohtorikoulutettavani kanssa vuonna 2024 systemaattisen katsausartikkelin, koska halusimme ymmärtää makrofagien uudelleenohjelmointihoitojen kliinistä maisemaa. Kävimme läpi yli 700 tutkimusta ja lähes 200 eri lääkekohdemolekyyliä. Tutkimus on laajentunut merkittävästi vuodesta 2010. Merkittävin kohde alalla on CD47-SIRPa-akseli, josta on paljon kliinisiä kokeita, mutta mukana on myös Toll-like-reseptoriagonisteja, LILRB-reitti ja IDO1. Kovin monia onnistuneita kokeita ei kuitenkaan ole ollut. Makrofagien uudelleenohjelmointihoidot eivät yleensä toimi hyvin monoterapiana; T-solujen täytyy aktivoitua. Lisäksi on monia rinnakkaisia reittejä: jos estät yhtä, toinen aktivoituu. Siksi esimerkiksi pelkkä IDO1:n esto ei ole kovin tehokasta. Oli mielenkiintoista huomata, että 6 000 potilasta hoidettiin IDO1-estäjällä ennen kuin kehitys lopetettiin. CD47-eston ympärillä on myös paljon yrityksiä, mutta näillä hoidoilla on sivuvaikutuksia, mikä on johtanut joidenkin kokeiden keskeyttämiseen.
Clever-1 ja Bexmarilimab
Me olemme työskennelleet Clever-1:n parissa. Se on scavenger-reseptori, jota ilmentyy makrofageissa ja endoteelisoluissa. Nimi tulee sanoista Common Lymphatic Endothelial and Vascular Endothelial Receptor, mutta se tunnetaan myös nimillä Stabilin-1 ja FEEL-1. Makrofageissa Clever-1-ilmentyminen säätelee toleranssia, lievittää tulehdusta ja aiheuttaa immunosuppressiota kudoksissa, mutta säätelee myös kudoksen homeostaasia puhdistamalla bakteereja ja apoptoottisia soluja. Endoteelipuolella se säätelee liikennettä. Turun yliopiston alkuperäisessä tutkimuksessa havaittiin, että Clever-1 säätelee myös syöpäsolujen etäpesäkkeiden leviämistä imusolmukkeisiin.
Kun estämme Clever-1:tä, kasvainten kasvu ja etäpesäkkeiden muodostuminen vähenevät. Käytimme poistogeenisiä (knockout) hiiriä ymmärtääksemme mekanismia. Kun istutimme Lewis-keuhkokarsinoomasoluja (Lewis Lung Carcinoma) tai kolmoisnegatiivisia rintasyöpäsoluja hiiriin, joilta Clever-1 puuttui vain myelooisista soluista, kasvaimia ei kasvanut lainkaan. Kasvaimet olivat täynnä CD3-positiivisia T-soluja, erityisesti CD8-sytotoksisia T-soluja.
Hieman historiaa: Alun perin Sirpa Jalkanen Turun yliopistossa tutki molekyylejä selvittääkseen, miten lymfosyytit kulkevat imusolmukkeisiin. Hän löysi vasta-aineen nimeltä 3-372, joka värjäsi imusuonten endoteelisoluja, ja Heikki Irjala nimesi molekyylin Clever-1:ksi. Samaan aikaan ryhmät Japanista ja Saksasta löysivät saman molekyylin (FEEL-1 / Stabilin-1).
Miten päädyimme lääkekehitykseen? Vuonna 2003 tunnistettiin Clever-1:n rooli syöpäsolujen sitoutumisessa. Vuonna 2007 perustettiin Faron Pharmaceuticals. Alkuperäinen hiiren vasta-aine (3-372) humanisoitiin ja muutettiin IgG4-muotoon – näin syntyi bexmarilimab. Siihen tehtiin kaksi pistemutaatiota: ensimmäinen estämään Fab-varsien vaihtumista (mikä on tyypillistä IgG4:lle) ja toinen vaimentamaan efektoritoimintoja (kuten ADCC), jotta vältettäisiin toksisuus endoteelisoluja kohtaan.
Mekanismi on seuraava: Normaalisti Clever-1 kerää ”roskaa” (kuten asetyloitua LDL:ää), mikä edistää makrofagin toleranssia ja IL-10:n tuotantoa. Kun annamme bexmarilimabia, se sitoutuu Clever-1:een ja estää sen toiminnan. Se myös estää endosomien happamoitumisen (sitoutumalla V-ATP-aasiin), mikä vaikuttaa antigeenien prosessointiin ja esittelyyn. Tämä johtaa MHC-molekyylien ja antigeenien parempaan esittelyyn sekä tulehdussytokiinien (kuten CXCL10, CCL5) tuotantoon.
Kliiniset tulokset (MATINS-tutkimus)
Ensimmäinen ihmisillä tehty tutkimus oli nimeltään MATINS. Se oli “kori-tutkimus” (basket trial), jossa tutkittiin 10 eri kasvaintyyppiä levinneessä vaiheessa olevilla potilailla. Tämä oli monoterapia-tutkimus. Havaitsimme, että bexmarilimab oli hyvin siedetty ja saavutimme taudin hallinnan (disease control) myöhäisen vaiheen syövässä. Rintasyövässä näimme 35–40 % taudin hallinnan.
Biopsianäytteistä näimme, että vasteen saaneilla potilailla kasvaimeen liittyvät makrofagit (TAM) aktivoituivat, mikä johti korkeampaan interferoni-gamma-tasoon verenkierrossa. Mielenkiintoista oli, että matala lähtötason immuuniaktivaatio ennusti hyötyä bexmarilimabista. Verenkierrossa näimme NK-solujen, CD8- ja CD4-T-solujen sekä B-solujen voimakkaan lisääntymisen, kun taas säätelijä-T-solujen (Treg) määrä väheni.
Soluble Clever-1 (Liukoinen Clever-1)
Olemme havainneet, että makrofagit ja endoteelisolut voivat erittää Clever-1:tä solunulkoisissa rakkuloissa tai liukoisessa muodossa. Syöpäpotilailla (erityisesti rintasyöpä) on plasmassa enemmän liukoista Clever-1:tä kuin terveillä. Bexmarilimab-hoito vähensi näitä tasoja merkittävästi.
Selvitimme, että liukoinen Clever-1 (erityisesti sen H1-fragmentti) sitoutuu aktivoituihin T-soluihin (CD8+ PD1+ muistisoluihin). Tämä sitoutuminen tapahtuu immunologisen synapsin aikana. Se sitoutuu IGF2R-reseptoriin (Insulin-like Growth Factor 2 Receptor), estää LCK:n fosforylaation ja lisää FoxP3-positiivisten säätelijä-T-solujen määrää. Käytännössä liukoinen Clever-1 toimii “liukoisena tarkastuspisteenä” (soluble checkpoint), joka hillitsee immuunivastetta.
Hematologiset syövät (MDS/AML)
Clever-1:tä ilmentyy runsaasti myös myelooisissa syövissä, kuten akuutissa myeloosissa leukemiassa (AML) ja myelodysplastisessa oireyhtymässä (MDS).
Teimme faasin 1/2 tutkimuksen (BEXMAB), jossa bexmarilimabia annettiin yhdessä atsasitidiinin kanssa. Näimme, että yhdistelmä lisäsi antigeenien esittelyä (HLA-DR) ja CD3+ T-solujen määrää luuytimessä. Luuytimen uudelleenmuotoutuminen oli voimakasta: immunosuppressiiviset monosyytit katosivat ja punasolujen sekä verihiutaleiden esiasteet lisääntyivät.
Faasin 2 tulokset osoittivat korkean hoitovasteen MDS-potilailla. Jotkut saivat täydellisen vasteen, ja pystyimme viemään potilaita kantasolusiirtoon. Keskimääräinen elossaoloaika (OS) oli 13,4 kuukautta, mikä on erittäin hyvä tulos tässä potilasryhmässä (normaalisti n. 6 kk). Mitä paremmin bexmarilimab sitoutui liukoiseen Clever-1:een luuytimessä, sitä paremman vasteen potilas sai.
Yhdistelmä atsasitidiinin kanssa toimii synergistisesti: atsasitidiini käynnistää adaptiivisen immuunivasteen, kun taas bexmarilimab herkistää syöpäsolut (blastit) apoptoosille vaikuttamalla mitokondrioihin.
Keskustelu (Q&A)
Kysymys: Mikä on annosteluaikataulu? Voiko liian tiheä annostelu häiritä immuunijärjestelmän säätelyä?
Vastaus: Kiinteiden kasvainten tutkimuksissa annoimme lääkettä joka kolmas viikko. Vaikka vasta-aine poistuu nopeasti, farmakodynaamiset vaikutukset kestävät pidempään. Emme usko, että aiheutamme liiallista tulehdusvastetta. Kyse on enemmänkin immuunijärjestelmän “buustaamisesta”. Hematologisissa syövissä annostelu on viikoittaista, jotta saamme pidettyä kohteet (blastisolut) sitoutuneina.
Kysymys: Onko suunnitelmissa yhdistää bexmarilimab anti-PD-1-hoitoon?
Vastaus: Kyllä. Hiirikokeet viittaavat siihen, että yhdistelmällä on additiivinen vaikutus kasvaimissa, jotka eivät reagoi pelkkään PD-1-estoon. Olemme aloittamassa tutkimusta tästä.
Kysymys: Missä näet tämän 10 vuoden päästä? Voiko tämä tulla ensilinjan hoidoksi?
Vastaus: Toivomme niin. Hematologisissa syövissä olimme jo ensilinjassa (hoitamattomat potilaat). Rintasyövässä olemme siirtymässä aikaisempiin hoitolinjoihin. Tärkeää on ymmärtää, että lääkkeemme vaatii toimivan adaptiivisen immuunijärjestelmän. Jos potilaan luuydin on täysin uupunut hoidoista, lääkkeemme ei toimi.
Kysymys (Mac4Me-projektista): Mitä suosittelisit väitöskirjatutkijoille?
Vastaus: Käyttäkää malleja, joilla on translationaalista (siirrettävää) arvoa. Minun laboratoriossani tehdään harvoin hiirikokeita enää; pyrimme käyttämään ihmisperäisiä malleja ja primäärisoluja, jotta tulokset olisivat todenmukaisia. Käyttäkää oikeita malleja oikeisiin kysymyksiin.
Kysymys: Vaikuttaako ikääntyminen vasteeseen?
Vastaus: Emme tutkineet tätä hiirillä, mutta ihmisillä liukoisen Clever-1:n määrä kasvaa iän myötä. Syöpä on suurin syy nousuun, mutta ikä on seuraava. Hiiri ei välttämättä ole paras malli Clever-1:lle, koska hiiren monosyytit eivät ilmennä sitä yhtä paljon kuin ihmisen.”
————
Ehkä Maija ei ole ihmeidentekijä, mutta ainakin hän on tavattoman mielenkiintoinen. Tai kohtahan ne ihmeet ilmenevät, jos…
Kassa alkaa olemaan tammikuussa 2026 hyvinkin lopussa. Mikäli pohdit vaihtoehtoja/ratkaisuja, käy uudelleen läpi keskustelusi ValkoisenPeuran kanssa päivältä 15.10.
Linkistä yhtiön toimitusjohtajan vastaus asiaan: https://youtu.be/QpcyEmH2Ruk?t=657&si=6zHzi5-Lq3S8T_6Q
Huomio kohdasta 12:45 eteenpäin.
Hiljattain juttelin sukulaisen kanssa Faronin rahoituksesta(hänkin on sijoittanut Faroniin) rahojen riittävyydestä. Esitin omat spekulaatiot, että faron voi myydä omat osakkeensa pois ja näin olleen rahat riittää alkuvuoden 26 yli. Varsinainen pihvi tulee tässä. Hän esitti kysymyksen, että mihin näitä vaihtovelkakirjarahoittajia oikein tarvitaan jos omia osakkeita esim Faron voi myydä itse? Tähän toivoisin rahoitusalan ammattilaisilta Peura,Gubric tai joku muu vastausta.Ymmärrän toki että näissä on erityisosaamista ja töitä, mutta palkkiokin on ollut ihan mukava.
Yhtiö ei voi itse suunnata antia itselleen ja myydä osakkeita markkinoille. Ja perään toinen PISTE!
Eli noita hallussaolevia osakkeitakaan ei voi myydä markkinoille.
Kiitos. Nyt oli ainakin suora ja selkeä vastaus👍……..
Edit: eli vaihtoehdot on suunnattu tai siltarahoitus tällä aikataululla jos diilissä ei päästä sopuun
Juuri näin, suunnattu siinä mielessä parempi, että siinä ei myydä säännöllisesti laitaan osakkeita kuten nyt HCM tekee. Porukalla voi ostointo hieman laimentua mikäli tuo velkaosakkeiden myyminen vaan jatkuu ja jatkuu….
Ja nythän vaihto on ollut hyvällä tasolla, mutta varmasti tulee kuihtumaan, mikäli diliä ei saada ja kaiken lisäksi velkajärjestelyiden kohteena olevia lappuja tulee lisää myyntiin.
Huolestunenaa kattellu, et vaihto ei taida riiittää HCM -jatkorahoitukseen..Tyypillisesti joulukuussa vaihdot tippuu ja jo nyt vaihto alle sen mitä HCM vaatii.. Kääntöpuolella luottamus ,et saadaan diili, mitä odotettu. Jopa sen yli.. Ei kai vois olla mukana, jollei tähän uskois kaiken informaation perusteella, mitä saatavilla.
