Mielestäni ei ole lainkaan hyödytöntä spekulaatiota. Kärjistäen sinä haluat rahoituskysymyksen ratkeavan, jonka jälkeen tarkastelet siinä vaiheessa markkinan antamaa hintaa suhteessa tutkimustietoihin. Lisäksi sinulla vaikuttaisi olevan x määrä asioita, joihin haluat tutkimusten osalta vastattavan. Jokaisella sijoittajalla on oma subjektiivinen riskinsietokyky (sekä mahdollinen sijoitusstrategia) mihin nämä päätökset pohjautuvat.
Itse kykenen Faronin tapauksessa ottamaan oman strategiani mukaisesti tämän rahoitusriskin. Tämän riskipäätöksen takana on useampi muuttuja:
- Annetut tutkimustulokset tukevat Bexin väitettyä mekanismia (tästä myöhemmin pitempi pätkä)
- Mikäli tämä mekanismi toimii, se on erittäin merkittävä löydös tieteellisesti (tästä myös myöhemmin lisää)
- JJ on kertonut, että aiemmin on ollut partnerointikuvioita tarjolla, mutta korvaus ei ole ollut riittävä, eli kiinnostusta on (toki tässä nyt täytyy luottaa JJ:n sanoihin, koska NDA-varmaan muutoin estää kaiken yksityiskohtaisemman tiedon saamisen noista aiemmista asioista)
- Investointipankki on mukana kuvioissa, tällä on oikeasti merkitystä ettei JJ ja kumppanit joudu yksin hoitamaan diilihommia
- Pohjautuen kohtaan 2. uskoisin tämän herättävän oikeasti mielenkiintoa potentiaalinsa takia myös mahdollisissa kumppaniehdokkaissa, eikä myöskään tätä haluta välttämättä antaa kilpailijalle.
Eli omassa riskianalyysissä tämä partnerointikuvio on vaan ajan kysymys. Clarkin yksi huoli on, että onko tämä tuleva diili riittävän hyvä, saadaanko ulosmitattua potentiaali, päästäänkö kiinteiden ja muiden kanssa mahd. pian edistämään tutkimusta. Faron on tämän melko selkeästi itse tuonut esiin, että tähän pyritään. Erityisesti tuossa viimeisimmässä Karon Grillissä JJ toi ihan konkreettisesti esiin Faronin näkemyksiä. En lainkaan ihmettelisi, jos verisyövillä pyritään varmistamaan Faronin rahoitus muiden tutkimusaihioiden osalta. Silläkin kustannuksella, että verisyövistä tulee Faronin suuntaan onnistuessaan pienempi osuus lääkemyynneistä. Omassa analyysissä suurin riski tässä on se, että kumppaniehdokas ei tyydy pelkkiin verisyöpiin, vaan haluaa rahoituksellaan palan myös esim. kiinteistä ja tässä eivät kumppanin ja Faronin näkemykset valuaatioista kohtaisi. Veikkaan silti, että tässä neuvotellaan useamman kandidaatin kanssa, jolloin partnerilla ei Faronin rahoitustilanteesta huolimatta ole kaikkea valtaa sanella mahdollisen sopimuksen ehtoja yksipuolisesti. Sieltä kuitenkin voi kilpailija viedä diilin itselleen.
En myöskään olisi huolissani siitä, että edettäisiin vain verosyövissä tässä vaiheessa, sillä mielestäni Faronin julkiset ulostulot (tiedotteet, artikkelit, ylen aamun tilaisuus Maijan ja HUS:n kaverin vetämänä yms.) viittaavat hyvin vahvasti siihen, että tietoisuutta pyritään nyt levittämään laajalti ja saamaan tulevalle tutkimukselle potilaita mahdollisimman isolla poolilla, jotta voidaan valikoida mahdollisimman hyvin Clever-1 ilmentävät potilasehdokkaat.
Kaikki tämä pohjautuu siis siihen, että Faronin hypoteesi Bexistä olisi oikeassa. Tähän kannattaa tutustua jokaisen sijoittajan niin hyvin kuin itse pystyy. Oma käsitys on seuraava: Osa makrofageista ovat M2-tyyppisiä, jotka ovat immunosuppressiivisia, eli yksinkertaistaen syövän itsensä näkökulmasta hyviä, koska eivät jää niin helposti immuunijärjestelmälle, näin mahdollistaen paremman kasvuympäristön syövälle. Näitä esiintyy erityisesti näissä Faronin tutkimissa verisyövissä, mutta myös muissa syöpätyypeissä.
Näissä M2-tyyppisissä (eli immunosuppressiivisissa) makrofageissa on havaittu useissa tutkimuksissa Clever-1 proteiinia. Vaikuttaisi myös siltä, että tämä on hyvin tärkeä osa koko M2-makrofagifenotyyppiä. Faronin toimintamekanismi vaikuttaisi nimenomaan tähän Clever-1 proteiiniin makrofageissa, eli niihin joita löytyy näistä immunosuppressiivisista makrofageista (M2), jotka ovat parempia välttelemään kehon puolustusmekanismeja. Ja myöskin on havaittu, että juurikin tuo Clever-1 vaikuttaa siihen miksi M2 fenotyyppi on immunosuppressiivinen.
Saadut tulokset tutkimuksista (BEXMAB ja MATINS) osoittavat siihen suuntaan, että Bex lääkeenä kykenee vaikuttamaan juuri tuohon Clever-1 mekanismiin. Eli Bex sitoutuu tuohon Clever-1 reseptoriin, joita M2 makrofagien pinnalla on. Tällä sidonnalla makrofagin Clever-1 ei toimi, eikä siten ole niin immunosuppressiivinen, mitä se olisi jos Clever-1 ei olisi blokattuna. Muistutuksena, tämä tarkoittaa sitä, että tuhoamistyötä tekevät T-solut havaitsevat paremmin syöpäkasvaimen, kun se ei ole immunosuppressiivisessa tilassa.
Tieteellisesti tämä on/olisi hyvin merkittävä löydös. Syövän muodostuminen on sen verran monimutkainen yhtälö, että tämä voi olla yksi termi, joka yhtälön ratkaisemisessa saavutetaan. T-soluilla on oma roolinsa kokonaisuudessa, ja ovat se ensisijainen hoitomuoto. Mutta mitä jos ensisijaisilla hoidoilla tapetaankin vain 99,9999% kasvaimesta, ja sinne jää yksikin syöpäsolu, joka onnistui välttämään tappamisen, koska sisälsi immunosuppressiivista makrofagifenotyyppiä M2, jossa Clever-1 proteiini? Ja tämä alkaa leviämään? Havaitaan, että kasvain palasi x vuoden jälkeen, eikä enää reagoikaan t-soluhoitoihin, koska sisältää nyt paljon tätä immunosuppressiota. Hyvällä turvallisuusprofiililla tässä voisi Bexillä olla käyttöä ihan kaikessa syöpähoidossa, jos halutaan esim. hoidon loppuvaiheessa että sinne ei jäisi yhden yhtäkään syöpäsolua, joka pääsisi jakautumaan ja palaamaan kasvaimeksi.
Jos haluaa ymmärtää immuunijärjestelmää ja syöpäkasvaimia, niin suosittelen Kurzgesagtin videota ‘The Reason Why Cancer is so Hard to Beat’. Selittää yksinkertaistaen, mutta hyvin miksi ylipäänsä syöpä voi muodostua, ja miksi se voi myös kehittyä/muuntua. Tämä perusymmärrys vaaditaan, jotta saa paremmin kiinni miten TAM:t toimii, mitä M1 ja M2 makrofagien fenotyypit tarkoittaa, miksi Clever-1 viittaa immunosuppressioon ja miten sen kautta voidaan (mahdollisesti) ratkaista tämä syövän piilottelumekanismi - ainakin osittain.
