Herantis har nu ett mycket omfattande dataset till sitt förfogande gällande dessa biomarkörer, och en mer ingående analys av detta kommer att ta tid. Det jag själv fäste uppmärksamhet vid i presentationen var att man i dessa data såg förändringar även i blodprover (detta rörde såvitt jag minns skador på mitokondriellt DNA, vilket väl fungerade som en proxy för oxidativ stress). Baserat på läkemedelssubstansens distribution är det förståeligt att den även har effekter utanför det centrala nervsystemet, men nu finns det även biologiska bevis för detta.
Strukturen för HER-096 baseras på den aktiva domänen i CDNF, som interagerar med GRP78. Effekten av CDNF i sig kan vara mer begränsad till exempelvis nervceller, vilket gör att HER-096 potentiellt kan ha bredare effekter än vad CDNF skulle kunna ha. Vad som i sin tur gör detta intressant är att den aktiva domänen är konserverad mellan CDNF och MANF. Detta väcker frågan om hur väl HER-096 kan replikera effekterna av MANF i kroppen? MANF är känt för att ha en skyddande effekt på bukspottkörtelns betaceller, vilket innebär att HER-096 i ett optimalt scenario skulle kunna vara användbart vid exempelvis behandling av diabetes. Men kanske ännu mer intressant (men samtidigt mer diffus) är MANF:s koppling till parabios (parabios är för övrigt en ganska “mad scientist”-aktig försöksuppställning…), vilket skulle kunna tyda på en ännu bredare potential för HER-096, förutsatt att interaktionen med GRP78 räcker för att replikera effekten av MANF. Anyway, man kan nog få indikationer från dessa data även om dessa andra möjliga effekter av HER-096, så snart de kan analyseras tillräckligt djupt.