Kai asian voi suoremminkin sanoa kun toimitusjohtaja ei enää näköjään edes yritä skarpata näissä esiintymissä. Tullaan tilaisuuteen väsyneen oloisena ja huonosti valmistautuneena.
Kolleegoilleko näitä esityksiä tehdään? Pitäisikö keskittyä enemmän busineksen näkymiin ja mahdollisuuksiin? Mennäänkö JPMorganin (270 Park Avenue) konferenssiin esittelemään kryptisiä kalvoja joissa mitokondrioilla on vaikeuksia pysytellä kondiksessa ja muita kryptisiä käppyröitä?
Kai sitä nyt voisi edes yrittää tehdä näistä webcasteista sijoittajille informatiivisia. Ehkä jopa siinä tarkoituksessa että joskus oikeasti päästään keskustelemaan isojen poikien kanssa. Ellei tämä oikein meinaa onnistua omin voimin, kaikki kyllä tietävät mitä löytyy osaamista.
Teidän kanssa ei vaan voi voittaa. Joko puhuu liian vähän tai liian paljon. Joko on liian apaattinen tai on liian positiivinen. No nettihahmojen miellyttäminen on todennäköisesti viimeinen asia mikä Juholla mielessä.
Meinaatko, että Big Pharman asiantuntijat eivät ymmärrä mitä webcastissa puhuttiin? Se, että random piensijoittaja ei ymmärrrä lääketieteen kiemuroista täydellisesti (minäkin lukeudun näihin), ei tarkoita, että alaa työkseen kehittävät eivät ymmärtäisi toisiaan.
Tuo TP53 on mielenkiintoinen juttu. Lähes puolella ihmiskunnan kaikista / kaikenlaisista syövistä kantaa TP53 mutaatiota (kysy vaikka googlelta).
Jos tuo tänään hienoksi todettu BEXin kyky istuisi edes kopalliseen noista tapauksista niin kurssi saattaisi jopa tuplaantua.
Pitäisi vaan saada niitä muskeleita millä tutkia, ettei käy niin että taas ollaan laimentamassa niiden omistuksia, jotka tätä on pyörittänyt vuosikausia.Ja ennenkuin näitä uusia tutkimuksia aletaan touhottaan niin varmistetaan aina niihin rahoitus valmiiksi.Juu, totta täytyy mennä eteenpäin, mutta muistaa ne omat rajat.
Tässä on Antin kommentit päivitetyistä kliinisistä tuloksista bexmarilimabin vaiheen I/II BEXMAB-tutkimuksesta
Tulokset osoittavat hoitovasteiden keston pidentymistä korkean riskin myelodysplastisessa oireyhtymässä (HR-MDS). Kertyvä näyttö tukee yhtiön siirtymistä laajempaan vaiheen IIb BEXERA-tutkimukseen, joka on yhtiön mukaan aikataulussa ja alkaa H2’26:lla.
Toisaalta BEXin vaikutus ei liity suoraan P53:een. BEX näyttää (mahdollisesti) toimivan riippumatta syövän P53 statuksesta. Esimerkiksi Venetoclaxin toiminta linkittyy suoremmin P53:een ja sitä kautta sen teho voi olla helpommin P53 mutaatioiden vaikuttama. Vene targetoi BLC2 proteiinia jolla on anti-apoptoottinen (siis solukuolemaa estävä) vaikutus. Tuo apoptoosireitti on P53:n kontrolloima. Tällöin, mikäli P53 ei toimi kunnollla, voi tuo apoptoottinen signaali olla liian heikko ja Venen vaikutus myös heikompi (koska Vene inhibioi inhibiittoria).
BEX toimii taas immuuniresponssin säätelyssä, jolloin sen mekanismi ei linkity suoraan P53:n toimintaan. BEXin toimintaan voi vaikuttaa syövän mutaatioiden määrä, joita tosin myös kertyy usein helpommin P53 mutatoituneisiin soluihin, mutta tämä linkki on käsittääkseni paljon vahvempi esimerkiksi DNA:n korjausmekanismeja välittävien geenien mutaatioissa kuin P53:lla. Mutaatiot syövässä auttavat immuunivasteen syntymistä, koska mutaatiot luovat mahdollisesti uusia syöpäspesifejä epitooppeja T-soluille tunnistettaviksi.
Eli BEX ei välttämättä toimi paremmin P53 mutatoituneissa syövissä, mutta sen teho ei välttämättä myöskään vähene P53 mutatoituneissa syövissä, jolloin BEX voi toimia suhteessa paremmin kuin osa verrokeista.
Eli sijoitustragisesti ajateltuna nuo BEXin “sivutriaalit” erilaisten syöpätyyppien kanssa testailuihin (Bexax Blaze, etc) ovat perusteltua jatkumoa Faronin 4.3.2026 lausahdukselle “A main theme for 2026 is to show that bexmarilimab is not just a drug for MDS”
