Looginen kysymys. Ratkaisu ei ehkä ole tietty temppu vaan siihen johtaneiden ilmiöiden välttäminen ja syövän immuuniympäristön muokkausyritys toiseen suuntaan.
Tuolle vasteiden paremmuuden ja CM/TEMRA -solujen suhteelle eli käytännössä, kuinka vetreä immuunijärjestelmä on, vastauksena voi olla vain, kuinka hyvässä kunnossa potilas on eli kuinka hyvä immuunijärjestelmä on.
Tehoaminen noissa tietyissä tapauksissa voi kertoa azan, Bexin tai aza+Bexin tehosta. Pelkällä aza:lla ei muinoin liene tehdyn noita T-solujen alaryhmäanalyysejä, katsotaan, ottaako Kontro huomenna kantaa, mitä tulokset hänen mielestään kertovat.
Kliininen teho, eli ovatko nuo labratason hyvät havainnot merkittäviä, odottaa sitä lopullista näyttöä vielä satunnaistetuista.
Syöpä sinänsä suosii T-reg solujen lisääntymistä ja muuta immunosupressiota ja siten epäedullista T-solujakaumaa. Ratkaisuna on syövän hoito, mutta sitähän tässä jo yritetään. Kombinaatioiden lisääminen, joillekin ehkä vene tai vastaava mukaan, jotta hit hard ja hit early ja siitä kantasolusiirtoon. No, yhdistelyä piti ruveta harjoittelemaan siirron jälkeisessä ajassa Nordic AML:ssä, jos aza+Bex ei tehoa. Ei kuulu siitäkään mitään. Vielä.
Jos potilaan kannalta asiaa ajattelee niin melkeinpä lääkettäkin tärkeämpää olisi löytää markkereita, joilla aikaisen vaiheen syöpiä löydetään. Saataisiin enemmän, halvemmalla ja pitkäkestoisempia hoitotuloksia. Markkereista vaan ei taida saada yhtä hyvää businesta kuin lääkkeestä, mutta yhdessä lisäisi myös lääkkeen käyttöä ja siten olisi lääkekehittäjänkin intresseissä löytää myös alkuvaihetta ennustavia markkereita seulontatyylisesti käytettäväksi.
Siinä vaiheessa, kun potilas on jo verisolupuutteinen ja tehdään luuydinanalyysi diagnoosia varten, luuydin on monilla jo täynnä syöpäsoluja eli blasteja. Ja nuo immuunisolujen taistelut ovat jatkuneet pitkään ja osa soluista väsynyt.
Tiedetään, että ongelma lähtee klonaalisesta hematopoieesista eli yhden mutatoituneen solulinjan lisääntymisestä. Esim. TP53. Ikä altistaa niille ja aiemmat muun syövän hoidot. On mahdollista havaita riskissä olevat jo vuosia ennen ilmeistä MDS:ää tai AML:ää esim. NGS:llä verinäytteestä. Sitä klonaalisuutta ei pidetä toistaiseksi hoidettavana tilana, koska lääkkeiden haitat ovat olleet pahempia kuin hyöty. Näin kuitenkin voidaan hoito aloittaa ehkä aiemmin taudin alkaessa ja tulokset voisivat olla ainakin immuunisolujen jäljellä olevan toiminnan suhteen paremmat. Lisäksi tuosta jatkuvasta tulehdustilasta kärsivät ovat sydän- ja verisuonitautiriskissä, sitäkin voi hoitaa.
Jos Bexin osalta kaikki menee putkeen, noita käyttöaiheita ja -aikoja varmaan 30-luvulla pohditaan lisää.