Hmm. Niin ne vaan analyytikotkin ovat arvioitaan pohjanneet tilastotiedolle enkä ole havainnut samanlaista vastalauseiden sadetta.
Jos ylipäätään osaketta halua yrittää valuoida, on otettava kantaa LoA%. Ja sille täytyy hakea jokin lähtökohta.
Eiköhän se ole vain Faron-sijoittajan oman teesin vahvistusharha mikä estää ottamasta vastakkaista tietoa neutraalisti vastaan…
Alan koulutus, kiinnostus sijoittamiseen/biotecheihin ylipäänsä. Ei mitään positiota. En missään nimessä shorttaisi ”yön yli” Faronia. Siihen on parempiakin kohteita, sellaisia joiden tiede vaikuttaa aivan huuhaalta. $SAVA oli ilmeinen, stokiksen Spectracure on mielestäni toinen.
”Foorumilla sijoittajat auttavat toisia sijoittajia.” Uskon tämän olevan yliarvostettu, ja yritän perustellusti tuoda sen näkemyksen tänne. Uskon sen tuovan lisäarvoa koska vastanäkemys on täällä aliedustettuna.
Minusta vaikuttaa joka tapauksessa, että on hyvä mahdollisuus faasi 3 siirtymiseen ja siis käytännössä partnerin saamiseen. Se taas tarkottaisi, että osakkeella voi olla hyvää arvonnousua lähitulevaisuudessa (ainakin todennäköisyys siihen on ihan muuta kuin 8%
).
Sitten jos siihen tilanteeseen päästään, omistaja taas voi arvioida tilannetta faasi 3 onnistumisen tod näk kannalta ja mukaan tulossa myös uutta jännitettävää kiinteiden kasvainten muodossa!
Totta. Historiallinen data ei vaikuta millään tavalla Bexin onnistumistodennäköisyyteen, sitä oikeata onnistumistodennäköisyyttä ei tosin kukaan tiedä tässä vaiheessa. Tuolla datalla voi sen sijaan arvioida riskidiskonttaa ja sitä mitä osakkeesta kannattaa maksaa.
Jos käytetään pohjana 3,20€ tavoitehintaa ja oletetaan nyt about konsensus LoA.n olevan 40% saadaan osakkeelle 8€ arvo, jos tuo diskontta poistetaan. Siitä voidaan laskea, että @Clark_kent:in 6% LoA:lla saadaan 0,48€ tavoitehinta ja @Remmiinajo:n 70% LoA:lla saadaan 5,60€.
Omasta mielestäni molemmat näistä ääripään arvioista on väärässä. Hematologiaa paremmin verrokiksi tähän sopii mielestäni syöpälääkkeet tästä taulukosta: Faron Pharmaceuticals - Innovatiivisia lääketieteen ratkaisuja - #9074 käyttäjältä Remmiinajo. Tuosta Clarkin linkkaamasta paperista puuttuu immuno-onkologiset lääkkeet taas lähes kokonaan: Faron Pharmaceuticals - Innovatiivisia lääketieteen ratkaisuja - #9077 käyttäjältä Clark_kent, poislukien yksi PD-1 inhibiittori. Tällöin LoA on todennäköisesti jossain näiden kahden ääripään välissä, ja sen arviointi jäänee jokaisen henkilökohtaisen arvion varaan.
Clarkin yllä mainitsemasta “vahvistusharhasta” onkin kappale Taloussanomissa: – Tähän liittyy psykologiasta tuttu kognitiivisen dissonanssin käsite. Ihmisellä on taipumus suodattaa uutisia jonkin linssin läpi ja etsiä tapoja ajatella, että juuri tämä tappiollinen osake on ”hyvä sijoituskohde” tai että ”nythän tätä vasta kannattaakin pitää” tai että ”suunta on juuri kääntymässä”. Eli hyvä on katsoa asioita laajalti ja kuunnella niitäkin, jotka ovat erimieltä, ettei ajaudu tuollaisen yksipuolisen ajattelun valtaan.
Onneksi Bex-tutkimusten suunta ei ole kääntymässä. Se on aina mennyt yhteen suuntaan.
Satutko @Vino_Pino muistamaan onko tästä Clever-1 välitteisestä hematopoieettisesta palautumisesta ollut mitään vielä tarkempaa näissä tähänastisissa verisyöpäkokeiden päivityksissä? Tässä aiemmin tähän lakaan linkkaamassasi jutussa STAB-1:n signalointivaikutus AML solulinjoisa on esitetty menevän IKK/NF-κB siganlointireitin kautta. Googlailemalla tuota siganlointireittiä MDS kontekstissa tuli vastaan tällainen juttu, jossa Deferasirox on linkattu NF-κB signalointiin ja toinen juttu, jossa Deferasiroxia on testattu faasin 2 kokeissa hematopoieettiseen palautumiseen. Tuo jälkimmäinen juttu on käyttänyt yhdistettä raudan kelaattorina, mutta ensimmäinen juttu viittaisi siihen, että tuo efekti ei tule raudan kelaation vaan NF-κB siganloinnin kautta, johon siis Clever-1 myös näyttää vaikuttavan. 
En kyllä muista enkä tiedä, että tuosta olisi mitään kirjallista esitystä ollut. Ainoa kirjallinen maininta NF-κB:sta taitaa olla Bex+aza vaikutus blasteihin, jossa toi NF-κB reitti on aktiivinen, ASH posteri 2024.
Hatara muistikuva on siitä, että jollakin kymmenistä videoista (onko kaikki vanhat hävinneet Faronin sivuilta?) oli ohimennen esityksen jälkikeskusteluissa mainintaa, että voisiko Bexin antamisesta kaikille sytostaatteja saaneille olla hyötyä. Se jäi siihen. Hematokinenhan oli tarkoitus olla se luuytimen kantasolujen virvoittaja. Yhtä puskista tuli tämä tutkimusprojektin kohde nyt.
Tietona tuossa Maijan ohjaamassa yliopiston tutkimusprojektissa sanottiin, että Clever-1 säätelee luuytimen kantasolujen palautumista, ilmiö on havaittu Bexin annostelun jälkeen BEXMABissa.
Jos Clever-1 esto esim. Bexillä tehostaa NF-κB-välitteistä signalointia, joka olisi mm. IFN-gamman erittymisen syy
Jos NF-κB-signalointi on keskeinen säätelijä luuytimen kantasolujen itsensä uudistumisessa ja mikroympäristön ylläpidossa
Niin onko toi se juttu? Ehkä ymmärsit paremmin. Vaikuttavat aika monimutkaisilta säätelyiltä ja yhden väitöskirjan ainekset jo melkein kasassa, kun vielä saisi julkaistua yhteydet. Maija varmaan osaisi tarkemmin sanoa, mikä on oletuksena.
Kiitos, tästä päästään mielenkiintoiseen keskusteluun. Tähän asti immuno-onkologiset lääkkeet on toimineet heikosti myeloidisissa syövissä. Eli niiden mukaanottaminen ei paranna tilastoa. Lymfaattiset on täysin toinen tarina.
Olen itse sitä mieltä, että se mikä on tapahtunut aiemminkin, tulee tapahtumaan uudestaan. (Waltari)
Sinusta olen kuitenkin saanut kuvan erittäin hyvin biologiaan perehtyneenä kirjoittajana. Oletko tosiaan sitä mieltä, että clever-1 olisi poikkeus? Olen kyllä itsekin lukenut bexmabin julkaisut, ymmärrän teorian, en vain usko siihen ennen kovia todisteita…
Tässä ollaan oikeastaan biotech sijoittamisen erittäin kovassa ytimessä… siinä että jo biologian perusteella voisi toistuvasti päätellä mikä lääke toimii, ennen kontrolloituja kokeita, ennen kuin valuaatio karkaa käsistä…
Clark_kent[quote=“Clark_kent, post:9098, topic:2655”]
Olen itse sitä mieltä, että se mikä on tapahtunut aiemminkin, tulee tapahtumaan uudestaan. (Waltari)
[/quote] On muuten yksi suosikkikirjailijoistani.
Hyvä lähtökohta ja näinhän useimmiten. Toisinsanoen historia toistaa itseään. Sitten on poikeukset. Joku saa oivalluksen ja keksii jotain uutta ja asiat muuttuu. Olen ymmärtänyt, että Clever1 merkitystä syöpähoidoissa ei ole ennen Faronia suuresti tutkittu. Ei ainakaan oivallettu kaikkea, mitä mitä Faron on tuonut esiin. Jos tosiaan kyetään vaikuttamaan immuniteettiin niin, että syöpäsolut alkavat tuhoutua, niin ollaan uuden äärellä. Tai jos se vaatii Bexin lisäksi siihen kombinaatiolääkkeen , joka täydentää ja tehostaa Bexin vaikutusta ,niin mennään sitten vaikka kombinaatiolla.
On myös mahdollista, että nuo muut immuno-onkologiset lääkkeet eivät ole toimineet tähän mennessä, koska näissä syövissä ilmenee niin paljon Clever-1:stä, ja tähän mennessä Clever-1:stä ei ole tiedostettu immuunisupressiivisena faktorina 
Olen sitä mieltä, että on täysin mahdollista, että Clever-1 on tässä tapauksessa poikkeus, mutta varmaa se ei ole missään tapauksessa vielä. Kaikki konsensuksen mukaiset immuunivasteen faktorit lienee targetoitu itsestäänselvinä kandidaatteina jonki tahon toimesta jo tähän mennessä. Silloin nämä konsensuksen ulkopuolelta tulevat faktorit on niitä joilla on mahdollisuus yllättää. Tosin, yleensä näillä on myös suurin mahdollisuus yllättää negatiivisesti, ja tällöin esim. partnerien vakuuttaminen vaatii paljon enemmän näyttöä tehosta.
Muistaakseni Clever-1 on kuitenkin alunperin tunnistettu istukasta*, jolloin tuo alkuperäinen biologinen funktio sillä ei ole edes ollut syöpään liittyvä. Istukassa tulee saada aikaan immuunisupressiivinen tila, jotta äidin immuunipuolustus ei hyökkää kehittyvän sikiön kudoksia vastaan. Mielestäni on täysin realistista oletta tiettyjen syöpien kehittyvän hyödyntämään tuota samaa mekanismia immuunivasteen kiertämiseksi. Maijan viimeisin pre-printti liukoisen Clever-1:n kohdereseptorista vahvistaa tuota linkkiä Clever-1:llä immuunivasteeseen.
Tämä on hyvin korkean riskin sijoitus, en kiellä sitä, mutta tuotto ja riski kulkee aika tiukasti käsikädessä tässä tapauksessa. Jos tämä toimii, potentiaali on valtava. Näen tuon Clever-1:n biologisen funktion loogisena ja sen linkittymisen syöpään realistisena, mutta kuten sanoit yllä, näyttö ei vielä ole riittävä tuon varmistamiseksi. Lisäksi tuon biologien funktion loogisuuskan ei loppupeleissä takaa sitä, että lääke toimisi enää potilaskokeissa. Hiirillä syöpä on jo parannettu miljoona kertaa, mutta jotenkin vielä ihmisillä näitä kokeita joudutaan tekemään…
Miten se Juho nyt tämän asian ilmaisikaan, pitkävetolappu 
. Itse olen valmis riskeeraamaan rahaa tuon mahdollisuuden puolesta, että tämä tulee olemaan konsensuksen ulkopuolelta tuleva yllättäjä, mutta riski tässä on korkea.
edit: Piti etsiä tuo istukkajuttu viitteeksi: Stabilin-1/CLEVER-1, a type 2 macrophage marker, is an adhesion and scavenging molecule on human placental macrophages - PubMed
* edit 2.1: Muistin tämän väärin. Lukaisin tuon istukka-artikkelin pääpiirteittäin ja siinä tuo mainitaan, että Bex on tuotettu alunperin immunisoimalla rottia istukasta eristetyllä Clever-1:llä. Tuo artikkelissa mainittu vasta-aine 2–7 taitaa olla se vasta-aine josta humanisoitu versio on Bex (tätä en nyt eriksen tähän väliin tarkista). Clever-1 tunnettiin jo jostain muusta kontekstista. Tuossa jutussa sitä tutkittiin alunperin kai immuunisolujen adheesion kontekstissa.
En itsekään kiistä suurta riskiä tämän sijoituksen kohdalla ,enkä Clarkin epäilevää näkemystä. Pidän kuitenkin mielessä mahdollisuuden, että tässä on jotain uutta ja yllättävää, joka saattaa toimia.??
Arvopaperissa oli tällainen. Tarkoittavat ilmeisesti ulkomaisia analyytikoita. Kysyin Copilotilta eri analyytikoiden suosituksia, mutta vastaus oli aika huono. Kertoi tosin yhden analyytikon 12 kk tavoitehinnan, mutta se on mielestäni jo todella huima.
Noita tavoitehintoja on postattu tähän ketjuun useampikin:
Inderes: 3,20€
Redeye: 3,20€
Carnegie: 2,20-2,80€
H.C. Wainwright: 10£
Tuohan on ihan bullshittiä että tavoite hinnat olis laskeneet kolmanneksella. Vai oliko ko
jutussa kerrottu jotain muuta oleellista asiasta?
Mukaan on tullut uusi analyytikko (Carnegie) jonka mukaantulo (lähellä Inderesiä ja Redeye olevalla tavoitehinnalla ennen näitä uusia tuloksia) on laskenut tavoitehintojen keskiarvoa (jota taas on nostanut aiemmin tämä 1 10 punnan tavoitearvo. Tämä uusi analyytikko ei päivitä tavoitehintaansa, ennen kuin faasi 2 tuloksista julkaistaan tarkempaa tietoa, vaikkakin noteerasivat tulokset alustavasti jo riskiä laskevana (eli teoriassa tavoitehinnan pitäisi nousta kunhan päivittävät valuaatiomallinsa uudella suuremmalla onnistumisen todennäköisyydellä).
Muuten analyytikot ovat päivittäneen nyt tavoitehintojaan ylöspäin jo tässä vaiheessa (Inderes ja Redeye), tavoitehinnat eivät ole hikkakorjauksen jäljeen laskeneet vaan nousseet).
Huomenna siis tulossa lisätietoa, kun julkaistaan ASCO:n abstraktit sekä mahdollisesti myös haastatteluja tulossa lähipäivinä.
Jos olen oikein ymmärtänyt niin ilmeisesti huhtikuun lopussa loppuluenta ja yksityiskohtaiset tulokset faasi2 julkaistaan 10.5.2025 MDS congress yhteydessä.
Julkistus ASCOn nettisaitilla veikkaisin olevan noin klo 17 jälkeen konsa jenkkilässä heräillään. Mitä siitä sitten irti saadaan on sitten se Toinen juttu. Osoite on: https://meetings.asco.org/
Huhtikuun luenta oli jo.
Paavo Koivisto: Yksityiskohtaiset tulokset on toimitettu vuoden 2025 American Society of Clinical Oncology (ASCO) vuosikokoukseen.
Siis ei MDS- kongressiin. Siellä sen sijaan 10.5 Faronin tiedotteen mukaan:
”The oral presentation will feature updated clinical results from the BEXMAB study, including data previously presented at the ASH Annual Meeting 2024, now analyzed with the International Working Group (IWG) 2023 response criteria. Additionally, the presentation will include updated bone marrow Clever-1 expression biomarker data, further elucidating bexmarilimab’s mechanism of action and its potential in improving outcomes for patients with refractory or relapsed MDS who have failed hypomethylating agent (HMA) therapies (r/r MDS).”
Siis luvattiin ainakin syksyn luennan vasteet nyt analysoituna IWG2023 kriteerein, mutta myös päivitettyjä kliinisiä tuloksia (ilmeisesti vasteita) ja luuytimen Clever-1-biologiaa, jolla voi olla selitysarvoa noille vasteille.
Faron ilmoitti ASCOon menevien yksityiskohtaisten tietojen olevan julkaisukiellossa eli ei niitä voi MDS kongressissakaan julkaista eli jotakin vielä jää piiloon tonne touko-kesäkuun vaihteeseen, vasteetkin voivat parantua siihen mennessä. Abstraktit ovat yleiskuvia tutkimuksista, yksityiskohdat jäävät itse tapahtumaan. Muutamassa päivässä tiedetään ehkä, mikä jako noissa julkistuksissa on.
Ja Rotterdamin Abstract on saatavilla. Tuosta sitten Zeidan lähtee kertomaan.
Treatment of higher risk (HR) myelodysplastic syndrome (MDS) with primary refractory disease or relapse after frontline treatment (r/r MDS) with hypomethylating agent (HMA), represents a high unmet medical need. Phase 1/2 BEXMAB study (NCT05428969) evaluates safety, tolerability, and preliminary efficacy of bexmarilimab, a monoclonal antibody blocking Common lymphatic and vascular endothelial receptor-1 (Clever-1), plus azacitidine in myeloid malignancies including r/r MDS. Through Clever-1 inhibition, bexmarilimab alters the bone marrow (BM) microenvironment and the fitness of malignant blasts, thereby enhancing the effectiveness of azacitidine in patients with r/r MDS.
As of 25 November 2024, 20 patients with r/r MDS were enrolled in the ongoing Phase 1/2 BEXMAB study after HMA failure. All patients had IPSS-R >3.5 and 9/20 were TP53 mutated. Bexmarilimab was administrated weekly in 28-day cycles, at 1, 3, and 6 mg/kg, in combination with a standard regimen of azacitidine.
Altogether, 184 treatment-emergent adverse events (TEAE) were reported, of which 25 (13.6%) were considered to be bexmarilimab-related (all Gr 1-2). The objective response rate (ORR; CR+mCR+PR+HI) was 80% (16/20) in r/r MDS patients per IWG2006 criteria. Per IWG2023 criteria the ORR (CR+CRequivalent+CRh+CRL+PR+HI) was 65% (13/20). Complete remission (CR) rate was 5% (1/20) per IWG2006 criteria and CR+CRL rate was 20% (4/20) per IWG2023 criteria. Further updated efficacy parameters including duration of treatment and transfusion independence, will be reported at the meeting, together with updated BM Clever-1 expression biomarker data.
Bexmarilimab plus azacitidine is well tolerated and results in promising clinical efficacy in r/r MDS patients after HMA failure.
